Schizofrénia a schizoafektívna porucha
Aká je patofyziológia F20 a F25?
Schizofrenickú dezintegráciu pacienta sprevádzajú makroskopické, no najmä mikroskopické neuropatologické zmeny prefrontálnej mozgovej kôry hypokampu a príbuzných limbických štruktúr. Niektoré štúdie hovoria o veľkých anatomických poškodeniach (úbytok tkaniva v temporálnych lalokoch, úbytok tkaniva pri hypokampe a podobne), pričom je nejasné, či tieto veľké zmeny a mikroskopické abnormality mozgu možno dať do príčinného vzťahu, alebo či ich možno pokladať až za následok chorobného procesu. Mnohí psychiatri však vyjadrujú tušenie, že anatomické abnormality časovo predchádzajú začiatok schizofrenických symptómov.
Každopádne je vylúčený aktívny neurodegeneratívny proces.
Pozitrónová emisná tomografia (PET) a fotónová emisná počítačová tomografia (SPECT) odhalili, že čelový lalok mozgu schizofrenického pacienta inak využíva energiu, resp. vyšetrenia odkryli znížený metabolizmus čelového laloka. Preto často aj kognitívne funkcie (najmä pamäť, reč, pozornosť a pod.), ktoré súvisia s aktivitou čelového laloka, sú pri F20 a F25 oslabené.
Prefrontálna kôra a limbické štruktúry sú bohato inervované mozgovými dráhami sprostredkovanými dopamínom. Preto aj antipsychotické lieky, ktoré pacienti musia užívať, sú založené na vyvážení dopamínu, ktorý je v spomínaných mozgových štruktúrach ako neuroprenášač hustotou presýtený a je preto a zároveň vďaka svojmu účelu a povahe hlavným “vinníkom” psychotických príznakov. Podľa niektorých štúdií môže byť hustota dopamínových receptorov v limbických štruktúrach oproti zdravému jedincovi u chorého až šesťnásobná. V rovnakom čase iné časti mozgu môžu trpieť dopamínovým deficitom (nedostatkom).
Dopamín hrá dôležitú úlohu pri tom, ako pociťujeme príjemné pocity a zažívame rozličné nálady. Dopamín môže tieto emócie a pocit rovnováhy narušiť. Jeho prebytok spôsobuje zväčša pozitívne príznaky, deficit zase negatívne príznaky. Je to však kľúčový neuroprenášač signálov medzi mozgovými bunkami, bez ktorého by sa mozog nezaobišiel.
Pri schizoafektívnej poruche dochádza k poruchám distribúcie aj iného prenášača, a síce sérotonínu. Ten pri chybnom distribuovaní spôsobuje manické alebo depresívne epizódy, taktiež fóbie a úzkosti, či panické stavy.
Navyše, vo vzorkách krvi, moču a mozgovomiechového moku psychotikov a iných duševne chorých sa pozorovali isté rozdiely v hladine niektorých látok v porovnaní so zdravými ľuďmi.
Čo je to biologicko-psychologicko-sociálny model?
Biologicko-psychologicko-sociálny model je model, ktorý sa v súčasnej psychiatrii prijíma ako súbor príčin psychoticko-afektívnych ochorení, medzi ktoré patrí aj schizofrénia a schizoafektívna porucha.
Biologické príčiny sú popísané vyššie v otázke „Aká je patofyziológia F20 a F25?“
Psychologické príčiny alebo faktory zahŕňajú psychické procesy a stavy, ale aj psychosociálne aktivity – je to napr. úzkosť, jednotlivé charakterové vlastnosti a temperament, schopnosti a dispozície, konflikty, traumy a konfliktné detstvo či adolescencia, komplexy, psychické stresy, tlaky a podobne.
Sociálne faktory sú ekonomické či politické pozadie a tlaky, ďalej najbližšie spoločenské prostredie, ako je rodina, medziľudské vzťahy pacienta a podobne.
Faktory sa obvykle prelínajú a niekedy možno len ťažko rozlíšiť, či ide o psychologický alebo sociálny faktor. Tiež je ťažké posúdiť, do akej miery zodpovedajú za F20 a F25 makroskopické a mikroskopické (biologické) anomálie mozgu a do akej miery sú zodpovedné psychologicko-sociálne príčiny. Platí opäť zásada „od prípadu k prípadu“.
Veľmi dôležitý je prenatálny faktor, teda obdobie z čias tehotenstva – komplikácie, ako i komplikácie počas pôrodu a dojčenia, môžu nepriaznivo ovplyvniť psychosociálny vývoj dieťaťa.
